Բրոնխիոլիտը կլինիկական համախտանիշ է, որը դիտվում է <2տ երեխաների մոտ և բնութագրվում է վերին շնչուղիների ախտանշաններով (քթահոսություն, փակվածություն), որին հաջորդում է ստորին շնչառական վարակը՝ բորբոքման առաջացմամբ, ինչը առաջացնում է վիզինգ (սուլոց) և տարածուն խզզոցներ։

Հիմնական պատճառը վիրուսն է։

Բրոնխիոլիտ զարգանում է, երբ վիրուսը վարակում է ծայրամասային բրոնխների էպիթելիալ բջիջները՝ բերելով վերջիններիս ուղղակի վնասման և փոքր բրոնխների և ծայրամասային բրոնխիոլների բորբոքման։

Այտուցը, արտազատուկի գերարտադրությունը, բրոնխիալ էպիթելային բջիջների շերտազատումը բերում են փոքր օդատար ուղիների օբստրուկցիայի և ատելեկտազների առաջացման։

Ախտաբանական փոփոխությունները սկսվում են վարակից 1 օր հետո։ Դիտվում է բջիջների նեկրոզ, թավիկների քայքայում և հարբրոնխային լիմֆոցիտար ինֆիլտրացիա։

Առաջարկվել են բազմաթիվ պաթոֆիզիոլոգիական տեսություններ։ Բրոնխիոլիտի ժամանակ թոքի կամ մարդու օդատար ուղիների նմուշի  պաթոլոգիական հետազոտությունը ցույց է տվել շնչառական էպիթելի ուղղակի նեկրոզ, թարթիչների քայքայմամբ, հարբրոնխային հյուսվածքի և ալվեոլների մոնոնուկլեարային ինֆիլտրացիա, ենթալորձային, շճային շերտերի այտուց, ինչպես նաև փոքր օդատար ուղիների խցանում խիտ արտազատուկով, որը պարունակում է մահացած և բորբոքային բջիջներ և ֆիբրին։ Ի տարբերություն աստմայի, մուցինը ֆատալ բրոնխիոլիտի դեպքում սովորաբար բացակայում է։ Հիմնականում առկա է լինում ասոցացված ինտերստիցիալ պնևմոնիտ և  ֆրագմենտային ատելեկտազների հատվածներ։

Վարակված էպիթելիալ բջիջներում ապոպտոզի մարկերների (կասպազ 3 և Fas) համար ներկումը լինում է դրական, ինչը վկայում է այն մասին, որ առաջնային վարակից վերականգնումը կախված է ֆագոցիտների հակավիրուսային ակտիվությունից։ Հիվանդության սկզբնական շրջանում բնածին իմունիտետի ուժեղ պատասխանը կարող է սահմանափակել հիվանդության հետագա զարգացումը և բարդացումը։

Անկախ հյուսվածաբանական լավացման, օդատար ուղիների օբստրուկցիան վաղ հասակի երեխաների մոտ կարող է պահպանվել սուր հիվանդությունից հետո մինչև 5 շաբաթ։

Վաղ հասակի երեխաների մոտ վիրուսային վարակը հաճախ բերում է ծանր հիվանդության զարգացման մի շարք գործոնների հետևանքով, այդ թվում՝

• Նեղ օդատար ուղիներ,
• Բացակայում է կոլատերալային ալվեոլար օդափոխությունը Կոնի ծակոտիների միջոցով, որոնք զարգանում են կյանքի ավելի ուշ փուլերում։ Այս պատճառով ատելեկտատիկ հատվածների բացումը հեշտ չի լինում։
• Մինչև 5տ երեխաների մոտ մանր օդատար ուղիների դիմադրությունը 5-7 անգամ ավելին է, քան մեծահասակների մոտ է։

Այնուամենայնիվ, պետք է նշել, որ այս առանձնահատկությունները բնորոշ են բոլոր վաղ հասակի երեխաներին, մինչդեռ ստորին շնչուղիների հիվանդություն զարգանում է ոչ բոլոր  ՌՍՎ վարակված երեխաների մոտ։ Հետևաբար, օրգանիզմի և/կամ արտաքին միջավայրի մի շարք գործոններ ազդում են ՌՍՎ վարակի պատոգենեզի վրա։

Ցույց է տրվել, որ երեխաների օդատար ուղիները բրոնխոսպաստիկ խթանիչների նկատմամբ ավելի ռեակտիվ են, քան մեծահասակները, հատկապես այն անհատների մոտ, ովքեր ունեն աստմայի ընտանեկան անամնեզ։ Բացի ժառանգական գործոնը, վիրուսը ինքնին ունի բրոնխոսեղմիչ ազդեցություն վաղ հասակի երեխաների մոտ։

Բրոնխիոլիտի պատճառը >95% դեպքերում վիրուսային ինֆեկցիան է, առավել հաճախ  հանդիպող հարուցիչը ռեսպիրատոր սինտիցիալ վիրուսն է (RSV) (էպիդեմիկ բռնկումների ժամանակ), որին հաջորդում է ռինովիրուսը։ Առավել քիչ հանդիպում են նաև այլ հարուցիչներ՝ գրիպ, պարագրիպ, ադենովիրուս, կորոնավիրուս, մարդու բոկավիրուս, մետապնևմովիրուս։ 

Մանրէաբանություն

ՌՍՎ և այլ վիրուսների տարածումը կարող է լինել տարբեր մեխանիզմներով՝ ներառյալ օդակաթիլային, վիրուս պարունակող արտազատուկի հետ ուղղակի և անուղղակի(հագուստ, մակերեսներ) շփման միջոցով։ ՌՍՎ կարող է մակերեսներին գոյատևել մի քանի ժամ։ Այդ իսկ պատճառով հիվանդանոցային պայմաններում վիրուսի տարածումը կանխելու համար հարկավոր է՝

• Մշակել ձեռքերը սպիրտ պարունակող լուծույթով կամ լվանալ օճառով և ջրով, յուրաքանչյուր հիվանդին զննելուց հետո,
• Դիմակի և ձեռնոցների կրումը ևս նվազեցնում է վիրուսի տարածումը։

 

Որոշ վիրուսներ, ինչպես օրինակ ՌՍՎ և գրիպի վիրուսը ունակ են առաջացնել բրոնխիոլիտ բոլոր երեխաների մոտ, մինչդեռ այլ վիրուսներ, մասնավորապես ռինովիրուսը կարծես թե վիզինգ է առաջացնում հիմնականում ատոպիկ երեխաների մոտ։

Ընդհանուր բրոնխիոլիտ առաջացնող տարբեր հարուցիչների հանդիպման հաճախականությունը ներկայացված է աղյուսակ 2-ում։

Տարբեր հարուցիչների հանդիպման հաճախականությունը կախված է սեզոնից։ Այսպես, էպիդեմիկ բռնկումների դեպքում 90% դեպքերում հարուցիչը ռեսպիրատոր սինտիցիալ վիրուսն է, հատկապես ծանր դեպքերում։  Ոչ էպիդեմիոլոգիական իրավիճակներում ՌՍՎ հանդիպում է <50% դեպքերում, առավելապես հանդիպում են պարագրիպը, ռինովիրուսը։ Մարդու մետապնևմովիրուսը բրոնխիոլիտի հիմնական պատճառ է հանդիսանում, երբ ավարտվում է ՌՍՎ էպիդեմիկ շրջանը։

Երեխաների 1/3-ի մոտ դիտվում է մի քանի վիրուսների կոինֆեկցիա։

Երեխաները, որոնք վաղ մանկական հասակում հիվանդանում են բրոնխիոլիտով հաճախ ունենում են վիրուս ասոցացված վիզինգի կրկնություններ։

Տարիքի հետ զուգընթաց ռինովիրուսը և M. Pneumoniae  հանդիսանում են վիզինգային դրվագների առաջացման հիմնական պատճառը։

Բակտերիալ կո-ինֆեկցիա։  Բրոնխիոլիտի ժամանակ բակտերիայի դերը որպես առաջնային գործոն, սիներգիկ ակտիվ մասնակից կամ որպես երկրորդային վարակ հանդիսանում է ուսումնասիրման առարկա երկար տարիներ։ Բակտերիայի, որպես առաջնային վարակի ոչ մի ապացույց չի հայտնավերվել ներկայումս։ Որոշ հետազոտություններով, ցույց է տրվել բակտերիա-վիրուս սիներգիզմ, որը ասոցացված է Haemophilus influenzae հետ։ Վաղ հասակի երեխաների մոտ խառը վիրալ-բակտերիալ վարակի հանդիպման հաճախականությունը խիստ ցածր է։

Այնուամենայնիվ, պետք է նշել, որ զարգացած երկներում վիրուս-բակտերիա համակցություն բրոնխիոլիտի դեպքում խիստ հազվադեպ է հանդիպում, մինչդեռ կան տվյալներ, ըստ որի զարգացող երկներում RSV բրոնխիոլիտի դեպքում բակտերիալ սուպերինֆեկցիայի հանդիպման հավանականությունը առավել բարձր է։ Պնևմոկոկային պատվաստման ներդրումը այս երկներում բերել է ՌՍՎ-ով(և գրիպ) պայմանավորված հոսպիտալացումների նվազման՝ վկայելով այն մասին, որ բրոնխիոլիտի առավել ծանր ընթացող ձևերի դեպքում առկա է պնևմոկոկալ սուպերինֆեկցիա։

Ընդհանուր առմամբ, սակայն, եթե ՌՍՎ և պարագրիպի վիրուսը հաստատվում է, էմպիրիկ հակաբիոտիկային բուժումը կարելի է դադարեցնել առանց մտավախության։