Ընդհանուր առմամբ շոկ ասելով, հասկանում ենք հյուսվածքների հիպոպերֆուզիա, անկախ էթիոլոգիայից, երբ զարգանում է բջջային էներգիայի դեֆիցիտ։

Երբ բջջին մատակարարվող սննդանյութերի և նյութափոխանակային պահանջի միջև առաջանում է անհամապատասխանություն, գործի են դրվում նյարդաէնդոկրին և բորբոքային պատասխանի մի շարք գործընթացներ, որոնց ինտենսիվությունը սովորաբար ուղիղ համեմատական է շոկի աստիճանին և տևողությանը։

Կախված շոկի առաջացման պատճառից սպեցիֆիկ պատասխանը կարող է տարբեր լինել։

Արյունահոսությանը նյարդաէնդոկրին և օրգան-սպեցիֆիկ պատասխանը

Արյունահոսության ժամանակ նյարդաէնդոկրին պատասխանի հիմնական նպատակը սրտի և ուղեղի արյունամատակարարման ապահովումն է, նույնիսկ մյուս օրգանների հաշվին։

Ի պատասխան արյունահոսության առաջին ադապտիվ մեխանիզմը դա ծայրամասային անոթասեղմումն է, որի արդյունքում հեղուկի արտազատումը արգելակվում է։ Սա տեղի է ունենում ի հաշիվ՝

• Շրջանառվող արյան ծավալի նվազման, ինչպես նաև ի հաշիվ այլ մեխանիզմների՝
• օրինակ ցավը, հիպօքսեմիան, հիպերկապնիան, ացիդոզը, վարակը, ջերմաստիճանի փոփոխությունը, էմոցիոնալ ուժեղ ցնցումը կամ հիպոգլիկեմիան։
• Բարոռեցեպտորները (տեղակայված աորտայի աղեղում և կարոտիդյան մարմնիկներում) ևս կարևոր դեր են խաղում պատասխանի ձևավորման հարցում։ Ի պատասխան անոթի պատին ճնշման անկման, աֆֆերենտ ազդակներ են ուղղվում ԿՆՀ, որտեղից եկած էֆերենտ ազդակների հաշվին էլ տեղի է ունենում գեներալիզացված անոթասեղմում։
• Քեմոռեցեպտորները զգայուն են արյան մեջ՝ O₂, CO₂ և H⁺ իոնների կոնցենտրացիայի փոփոխության նկատմամբ։ Վերջիններիս ակտիվացումը բերում է պսակաձև անոթների լայնացմանը, սրտի կծկման հաճախականության նվազմանը, ընդերային և կմախքային համակարգում անոթասեղմմանը։
• Միջնորդանյութերը (հիստամիններ, ցիտոկիններ, էյկոզանոիդներ և էնդոթելիններ), որոնք արտադրվում են վնասված հյուսվածքների կողմից ևս մասնակցում են պատասխանի առաջացմանը։

Սիրտ-անոթային համակարգի փոփոխությունները

Սիրտ-անոթային համակարգի փոփոխոխությունները տեղի են ունենում ի հաշիվ նյարդաէնդոկրին ազդակների և վեգետատիվ նյարդային համակարգի պատասխանի։

Արյունահոսության ժամանակ նվազում է երակային հետհոքսը դեպի սիրտ, հետևաբար նվազում է նաև սրտի արտամղման ծավալը։ Ի պատասխան սրա կոմպենսացիան իրականացվում է սիմպատիկ համակարգի ակտիվացման միջոցով հետևյալ կերպ՝

• սրտի ռիթմի և կծկողունակության մեծացում – տեղի է ունենում ի հաշիվ β1-ադրեներգիկ ռեցեպտորների ակտիվացման։ Սա նպաստում է արտամղման ծավալի մեծացմանը։
• ծայրամասային արտերիոլների կծկում – տեղի է ունենում ի հաշիվ α1-ադրեներգիկ ռեցեպտորների ակտիվացման, որի հետևանքով մեծանում է ծայրամասային անոթային դիմադրությունը և ճնշումը։ Զարկերակիկային անոթասեղմումը տարբեր օրգաններում հավասարաչափ չէ, ինչի շնորհիվ տեղի է ունենում եղած շրջանառվող արյան վերաբաշխում։ Արյունը քիչ կարևոր օրգաններից, օրինակ աղիներ, երիկամներ, մաշկ, ուղղվում է դեպի առավել կարևոր օրգաններ՝ սիրտ և ուղեղ։
• երակների կծկում – նվազում է շրջանառության համակարգի տարողունակությունը և նպաստում է արյան հետհոսքին դեպի սիրտ։
• կատեխոլամինների արտազատում մակերիկամների միջուկային շերտից – սիմպատիկ համակարգի խթանումը հարուցում է կատեխոլամինների մեծ քանակությամբ արտազատում։ Ընդ որում վերջիններիս կոնցենտրացիան իր առավելագույն արժեքին է հասնում պատահարից 24-48ժ միջակայքում, որից հետո վերադառնում է իր նորմալ արժեքին։ Կատեխոլամինների բարձր կոնցենտրացիայի պահպանումը նշված ժամերից հետո խոսում է օրգանիզմում շարունակվող վնասակար պրոցեսի մասին։ Կատեխոլամինների ազդեցությունը ծայրամասային հյուսվածքների վրա ներառում է՝
  • լյարդային գլիկոգենոլիզի և գլյուկոնեոգենեզի ակտիվացում, որի հաշվին ավելանում է գլյուկոզի քանակը ծայրամասային հյուսվածքներում
  • կմախքային մկաններում գլիկոգենոլիզի ակտիվացում,
  • ինսուլինի արտազատման նվազում և գլյուկագոնի արտազատման ավելացում։

 

Սիրտ-անոթային համակարգի պատասխանը շոկի տարբեր տեսակների դեպքում նույնը չէ։ Տարբերությունները ներկայացված են աղյուսակում։

Էնդոկրին համակարգի փոփոխություններ

Ստրեսային իրավիճակում ակտիվանում է նաև հիպոթալամո-մակուղեղ-մակերիկամային համակարգը։ Շոկի ազդեցությամբ արտազատվում է՝

• կորտիզոլ – հիպոթալամուսի կողմից արտադրվում է կորտիկոտրոպ-ռիլիզինգ հորմոնը, որը խթանում է մակուղեղի կողմից ԱԿՏՀ-ի արտադրությունը։ Վերջինս խթանում է մակերիկամների կեղևային շերտի բջիջներին, որոնք արտազատում են կորտիզոլ։ Կորտիզոլի ազդեցությամբ տեղի է ունենում՝
  • գլյուկոնեոգենեզի խթանում և ինսուլինի ռեզիստենտականության բարձրացում, որի հետևանքում դիտվում է հիպերգլիկեմիա, ինչպես նաև
  • մկանային բջիջների պրոտեինների ճեղքում և լիպոլիզ։ Առաջացած սուբստրատները օգտագործվում են լյարդի կողմից գլյուկոնեոգենեզի համար։
  • նեֆրոնների կողմից Na⁺ իոնների և ջրի պահում,
• ռենին-անգիոթենզինային համակարգի ակտիվացում – շրջանառվող արյան ծավալի նվազումը, β-ադրեներգիկ ռեցեպտորների խթանումը, ինչպես նաև երիկամների խողովակային համակարգում նատրիումի կոնցենտրացիայի ավելացումը խթանում են յուքսագլոմերուլյար բջիջների կողմից ռենինի արտազատումը։ Գործի է դրվում ռենին-անգիոթենզինային կասկադը՝ ռենինը կատալիզում է լյարդի կողմից սինթեզված անգիոթենզինոգենի անգիոթենզին 1-ի փոխակերպումը։ Վերջինս փոխակերպվում է անգիոթենզին 2-ի անգիոթենզին-փոխարկող ֆերմենտի (ԱՓՖ) միջոցով, որը մեծ քանակությամբ արտադրվում է թոքերում։

Անգիոթենզին 2-ը ՝

• ունի արտահայտված անոթասեղմիչ ազդեցություն, ինչպես ընդերային, այնպես էլ ծայրամասային անոթային հուներում,
• խթանում է ալդոստերոնի սինթեզը, որը ազդում է նեֆրոնի վրա՝ պահելով նատրիումը, հետևաբար նաև ջուրը օրգանիզմում։ Ի պատասխան նատրիումի պահպանման մեզով հեռանում է K⁺ և H⁺ իոնները։
• խթանում է ԱԿՏՀ-ի և վազոպրեսինի (ՀԴՀ) սինթեզը։

• վազոպրեսին (հակադիուրետիկ հորմոն) – մակուղեղի կողմից արտազատվում է նաև վազոպրեսին ի պատասխան հիպովոլեմիայի, որը որոշվում է բարոռեցեպտորների միջոցով, և արյան օսմոլյարության փոփոխության միջոցով, որը ընկալվում է ենթատեսաթմբի օսմոռեցեպտորների կողմից։ էպինեֆրինը, անգիոթենզին II-ը, ցավը և հիպերգլիկեմիան ևս խթանում են վազոպրեսինի արտադրությունը։

Սեպտիկ շոկի ժամանակ վազոպրեսինի արտադրությունը խթանվում է անմիջապես էնդոտոքսինների կողմից, անկախ հիպովոլեմիայից, արյան օսմոլյարության և ճնշման փոփոխությունների։ Բորբոքային մարկերները ևս նպաստում են վազոպրեսինի արտադրությանը։

Վազոպրեսինի բարձր քանակը պահպանվում է կաթվածից հետո դեռևս 1 շաբաթ՝ կախված շոկային վիճակի ծանրությունից և հեմոդինամիկ խանգարումների տևողությունից։ Վազոպրեսինը՝

• ազդում է նեֆրոնի դիստալ և հավաքող խողովակների վրա՝ բարձրացնելով ջրի նկտամամբ թափանցելիությունը, որի հաշվին ջրի և նատրիումի կորուստը նվազում է,
• մեզենտերիկ անոթասեղմիչ է –այս հորմոնը մասնավորապես ազդում է միջընդերային անոթային հունի վրա՝ հիպովոլեմիայի ժամանակ ապահովելով արյան վերաբաշխումը ընդերային օրգաններից դեպի առավել կարևոր օրգաններ։ Մյուս կողմից, սա կարող է բերել աղիքների իշեմիայի և նրա լորձաթաղանթի պատնեշային ֆունկցիայի խանգարման։
• խթանում է լյարդային գլյուկոնեոգենեզ և գլիկոգենոլիզը

Հետարքրական է, որ խրոնիկ ԱՓՖ-արգելակիչներ օգտագործող հիվանդները սրտի բաց վիրահատությունների ժամանակ ավելի շատ են հակված հիպոթենզիայի և անոթալայնիչ շոկի զարգացման։ Այս հիվանդների մոտ դիտվում է վազոպրեսինի ցածր կոնցենտրացիա։

Իմունային և բորբոքային պատասխան

Շոկի արդյունքում զարգանում է նաև բորբոքային և իմունային բարդ պատասխան, որն ուղղված է կարգավորելու վնասվածքի, իշեմիայի, թունավորուման ժամանակ առաջացած հյուսվածքների ախտահարումը։

 

Շոկի ազդեցությունը նյութափոխանակության վրա

Բջջային նյութափոխանակությունը գերազանցապես հիմնված է ԱԵՖ-ի  (ադենոզինեռֆոսֆատ) հիդրոլիզի արդյունքում անջատված էներգիայի վրա։ ԱԵՖ-ի մեծ մասը բջիջներում սինթեզվում է միտոքոնդրիումներում օքսիդատիվ ֆոսֆորիլացման արդյունքում, որի համար հարկավոր է թթվածին։ Երբ թթվածնի մատակարարումը բջջին նվազում է, ԱԵՖ-ի սինթեզը ընկճվում է։ Երբ թթվածնի անբավարարությունը այն աստիճանի է, որ օքսիդացիոն ֆոսֆորիլացում ընդհանրապես տեղի չի ունենում, ապա նման վիճակը կոչվում է դիզօքսիա։ Այս դեպքում բջիջը անցնում է անաերոբ նյութափոխանակության և գլիկոլիզի, որպեսզի ստանա ԱԵՖ։ Գլիկոլիզի արդյունքում գլյուկոզից առաջանում է պիրուվատ և սինթեզվում է ընդամենը 2 մոլ ԱԵՖ, ի տարբերություն օքսիդացիոն ֆոսֆորիլացման, երբ մեկ մոլեկուլ գլյուկոզից սինթեզվում է 38 մոլ ԱԵՖ։ Բացի այդ անաերոբ պայմաններում պիրուվատը փոխակերպվում է կաթնաթթվի և կուտակվելով բջջում բերում ներբջջային նյութափոխանակային ացիդոզի զարգացման։

Այս նյութափոխանակային փոփոխություններին զուգահեռ տեղի են ունենում բազմաթիվ այլ երկրորդային փոփոխություններ, որոնք ի վերջո կբերեն բջիջների վնասման և մահվան։ Այսպես, ԱԵՖ-ի անբավարարությունը ուղղակիորեն ազդում է բջջի ԱԵՖ-կախյալ բոլոր գործընթացների վրա՝ թաղանթային պոտենցիալի պահպանում, ֆերմենտների և սպիտակուցների սինթեզ, բջջի ազդակային համակարգի գործունեություն և ԴՆԹ-ի վերանորոգման մեխանիզմներ։ Մյուս կողմից ներբջջային pH-ի նվազումը ի հաշիվ կաթնաթթվի կուտակման ազդում է բջջային մի շարք ֆունկցիաների վրա, ինչպես օրինակ ֆերմենտների նորմալ ակտիվությունը, բջջաթաղանթով իոնների տեղափոխությունը և այլն։ Ացիդոզը ազդում է նաև կալցիումի նյութափոխանակության վրա։

Որպես կոմպենսատոր մեխանիզմ արտադրվում է  մեծ քանակությամբ էպինեֆրին և նորէպինեֆրին, որոնք արտահայտված ազդեցություն ունեն բջջային նյութափոխանակության վրա։

Կատեխոլամինների ազդեցությամբ տեղի է ունենում՝

• լյարդում ակտիվանում է գլիկոգենոլիզը, գլյուկոնեոգենեզը, կետոգենեզը,
• կմախքային մկաններում սպիտակուցների ճեղքում,
• ճարպային հյուսվածքում ճարպերի ճեղքում
• խթանվում է գլյուկագոնի և ընկճվում ինսուլինի արտադրությունը

Այս ամենի արդյունքում զարգանում է կատաբոլիկ վիճակ, գլյուկոզի կենտրոնացմամբ, հիպերգլիկեմիայով, սպիտակուցների քայքայմամբ, լիպոլիզով, բացասական ազոտային բալանսի և ինսուլինային ռեզիստենտականության զարգացմամբ։ Դիտվում է  գլյուկոզի հարաբերական անբավարար օգտագործում ծայրամասային հյուսվածքների կողմից՝ նպատակ ունենալով այն պահել առավել կարևոր գլյուկոզ-կախյալ օրգանների՝ սրտի և ուղեղի համար։

Շոկի տեսակներն են՝ 

1. հիպովոլեմիկ/հեմոռագիկ
2. կարդիոգեն
3. սեպտիկ (վազոգեն)
4. նեյրոգեն
5. տրավմատիկ
6. օսբստրուկտիվ

Շոկի մյուս մանրամասները կքննարկվի առանձին՝ ըստ շոկի տեսակների։